آسیب شناسی عصبی و سبب شناسی زیستی اسکیزوفرنی

درک فیزیولوژی و آسیب شناسی اسکیزوفرنی (یا به عبارتی دیگر، فرآیندهای فیزیولوژیکی که در اسکیزوفرنی به صورت غیرطبیعی عملکرد دارند) کلیدی برای پیشرفت اکثر درمان‌های موثر بر بیماری‌ها است و هدف اولیه‌ی بسیاری از محققان حوزه‌ی اسکیزوفرنی است. با وجود اینکه علم پیشرفت‌های قابل توجه و تاثیرگذاری داشته است اما هنوز تعداد زیادی از ناشناخته‌ها در ارتباط با آسیب‌شناسی و فیزیولوژی اسکیزوفرنی وجود دارد. چیزی که محققان در مورد آسیب‌شناسی و فیزیولوژی اسکیزوفرنی می‌دانند این است که اسکیزوفرنی پیچیده است. به‌نظر می‌رسد که هیچ مدلی به طور کامل با آن متناسب نیست و شواهدی وجود دارند که فرضیه‌های گوناگون را حمایت می‌کنند. اغلب متخصصین بر این باور هستند که ترکیبی از ژنتیک، محیط زیستی و فاکتورهای ساختاری در تکامل و پیشرفت اسکیزوفرنی درگیر هستند و محققین سعی در یادگیری و فهم بیشتر دارند.

اگر فردی را می‌شناسید که مبتلا به اسکیزوفرنی است، احتمالا مایل هستید که در مورد علت ابتلا به این بیماری بدانید. حقیقت این است که پزشکان واقعا علت ابتلا به این بیماری روانی را نمی‌دانند. دانستن اینکه چه چیزی شانس ابتلا به اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهد، کمک می‌کند که تصویر بهتری در مورد ابتلا به اسکیزوفرنی و ناشناخته‌های آن شکل دهیم. برای اطلاعات بیشتر یا رزرو نوبت در مرکز توانبخشی اعصاب و روان مژده با شماره‌های ۰۲۱۷۶۲۵۳۴۶۵ و ۰۲۱۷۶۲۵۳۴۶۶ تماس بگیرید.

آسیب شناسی و سبب شناسی اسکیزوفرنی


ژنتیک

به ژن‌های خود به عنوان یک چاپ آبی برای بدنتان نگاه کنید. اگر تغییری در این ساختارها وجود دارد، گاهی اوقات شک و احتمال شما را نسبت به پیشرفت بیماری‌هایی مثل اسکیزوفرنی افزایش می‌دهد. پزشکان فکر نمی‌کنند که در اسکیزوفرنی تنها یک ژن درگیر باشد. در عوض فکر می‌کنند که ژن‌های متعددی تغییر داشته اند یا جهش‌هایی صورت گرفته است که شانس ابتلا به یک بیماری روانی را بالا برده است. پزشکان گمان نمی‌کنند که اگر فردی در خانواده مبتلا به اسکیزوفرنی است احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی را افزایش نمی‌دهد. اگر یکی از والدین، برادر یا خواهر شما مبتلا است، احتمال ابتلا ۱۰% افزایش می‌یابد. اگر هر دو والد مبتلا هستند شانس ابتلا به اسکیزوفرنی تا ۴۰ درصد بالا می‌رود. اگر قل همسان شما این اختلال را داشته باشد، احنمال ابتلا به حدکثر یعنی ۵۰ درصد می‌رسد. اما بعضی ار افراد مبتلا به اسکیزوفرنی تاریخچه‌ی خانوادگی ندارند. دانشمندان فکر می‌کنند که در این موارد احتمالا یک ژن تغییر یافته و شرایط را مهیا کرده است. هنوز هم ژن‌ها تنها عامل مهم و موثر ایجاد کننده‌ی اسکیزوفرنی نیستند.

ساختار مغز

مطالعاتی که از تکنولوژی تصویربرداری اعصاب استفاده می‌کنند، اختلالاتی ساختاری در بخش‌هایی از مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یافته‌اند. این بخش‌ها شامل هیپوکامپ می‌شود همچنین اختلالاتی در بخش‌هایی از مغز که مسئول برقراری ارتباط هستند. بعضی از مطالعات سبب شناسی زیستی اسکیزوفرنی شواهدی از تغییرات ساختار مغز در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نشان می‌دهند که احتمالا ابتلا به اسکیزوفرنی ریشه در تکامل مغز در دوره‌ی جنینی دارد. با کمک تکنولوژی، پزشکان قادرند تغییراتی را در نواحی به خصوصی از مغز مشاهده کنند. پزشکان همچنین قادر به نقشه برداری بخش‌های از دست رفته‌ی احتمالی بافت مغز هستند. مطالعه‌ای نشان داده است که تحلیل بافت مغز در افراد جوان که ریسک ابتلا به بیماری را دارند، با علائم روان‌پریشی مثل توهم مرتبط است. مطالعه‌ای دیگر تصاویر ام‌آرآی مغز در جوانان حدود سنی ۱۴ که علائمی از بیماری اسکیزوفرنی ندارند را با تصاویر از کسانی که مبتلا نیستند مقایسه کرده است. مشخص شد که نوجوانانی که علائم نشان دادند، بافت مغزی بیشتری را در طی پنج سال نسبت به دیگران از دست داده‌اند. تحقیقات سبب شناسی زیستی اسکیزوفرنی نشان داده که بالغینی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز احتمالا بافت خاکستری مغز را از دست می‌دهند. متخصصین به تصاویر مغز افرادی که اختلال دارند، نگاه کردند تا تفاوت آن‌ها را با تصاویر طبیعی مغز ببینند. در افرادی که اسکیزوفرنی دارند این موارد یافته شده است:

  • فضاهایی در مغز به نام بطن‌ها، پهن‌تر و گشادتر هستند.
  • بخش‌هایی از مغز که در ارتباط با حافظه هستند و به عنوان لوب‌های تمپورال میانی شناخته شده‌اند، کوچک‌تر شده‌اند.
  • ارتباط بین سلول‌های مغزی کمتر شده است.

افراد مبتلا به اسکیزوفرنی احتمالا تفاوت‌هایی در مواد شیمیایی مغزی به نام نوروترانسمیترها دارند. این نوروترانسمیترها در واقع مسئول ارتباط اطلاعاتی در مغز هستند. مطالعات در مورد بافت مغز در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بعد از مرگ نشان داده که ساختار مغز آنها نسبت به زمان تولد متفاوت شده است.

پیام‌رسان‌های شیمیایی مغز

فرضیه‌ای که حامیان و طرفدارن زیادی دارد این است که اختلالی در سطح دوپامین در مغز مبتلایان به اسکیزوفرنی وجود دارد. در حالی که روشن است که دوپامین از طریق مکانیسم‌هایی در آسیب شناسی اسکیزوفرنی و فیزولوژی اسکیزوفرنی دخالت دارد، احتمالا نوروترانسمیترهای دیگری مانند گلوتامات، سروتونین و گاماآمینوبوتیریک اسید نیز در ایجاد اسکیزوفرنی نقش‌هایی ایفا می‌کنند.

دوپامین

دوپامین در مطالعات مغزی توجهات زیادی را به خود جلب کرده است زیرا این نوروترانسمیتر با اعتیاد در ارتباط است. همچنین در سایر اختلالات حرکتی و روانپزشکی مثل پارکینسون نیز نقش دارد. در اسکیزوفرنی، دوپامین ایجاد توهم و هذیان می‌کند. این بدان دلیل است که نواحی از مغز که با وجود دوپامین تداوم فعالیت دارند، احتمالا بیش از حد فعال شده اند. داروهای ضدروان‌پریشی این روند را متوقف می‌کنند.

گلوتامات

گلوتامات ماده‌ای شیمیایی است که بخش‌هایی از مغز که حافظه را شکل می‌دهند را درگیر می‌کند و ما را در یادگیری تازه‌ها کمک می‌کند. همچنین به بخش‌های مختلف مغز دستور می‌دهد که چه کاری انجام دهند. مطالعه‌ای نشان داده است که افرادی که ریسک ابتلا و پیشرفت اسکیزوفرنی دارند احتمالا در ابتدا دچار فعالیت بیش از حد گلوتامات در بخش‌های به خصوصی از مغز شده‌اند. چنان که بیماری پیشرفت می‌کند این نواحی از مغز احتمالا فعالیت‌شان کاهش می‌یابد و بسیار کم می‌شود. پزشکان در تلاش برای پی بردن به مدارهای مغزی هستند و اینکه چگونه این مدارها از این مواد شیمیایی که با هم و در ارتباط با هم‌اند، کار می‌کنند.

محرک‌های محیطی

محرک‌ها عواملی هستند که باعث پیشرفت اسکیزوفرنی در افراد پرخطر می‌شوند.

استرس

محرک اصلی روان‌شناسی در اسکیزوفرنی، زندگی پر استرس است مثل:

  • مصیبت
  • از دست دادن شغل و خانه
  • طلاق
  • پایان دادن به یک رابطه‌ی عاطفی
  • سوءاستفاده‌ی فیزیکی، جنسی یا عاطفی

این قبیل تجارب هرچنداسترس اما باعث ایجاد اسکیزوفرنی نمی‌شوند. هرچند پیشرفت اسکیزوفرنی را در افراد مبتلا تحریک می‌کنند.

سوءمصرف مواد

داروها به طور مستقیم ایجاد اسکیزوفرنی نمی‌کنند اما مطالعات سبب شناسی زیستی اسکیزوفرنی نشان داده‌اند که سوءمصرف داروها ریسک پیشرفت و ابتلا به اسکیزوفرنی یا اختلالات مشابه را افزایش می‌دهد. داروهای مشخصی مثل حشیش، کوکائین، LSD یا آمفتامین‌ها احتمالا علائم اسکیزوفرنی در افراد مشکوک را تحریک می‌کنند. استفاده از آمفتامین‌ها یا کوکائین ایجاد سایکوز می‌کند و باعث عود بیماری در افرادی می‌شود که اخیرا یک حمله را پشت سر گذاشته اند. سه مطالعه‌ی بزرگ و اصلی نشان داده‌اند که نوجوانان زیر پانزده سال که به طور مداوم مصرف حشیش و سایر مواد دارند، بیش از چهار برابر سایرین در معرض ابتلا و پیشرفت اسکیزوفرنی تا سن ۲۶ سالگی قرار دارند.

عفونت‌های ویروسی

عفونت‌های ویروسی متعددی در رحم یا در دوران کودکی با افزایش ریسک پیشرفت اسکیزوفرنی در ارتباط هستند. اسکیزوفرنی در کسانی که متولد ماه‌های زمستان تا اوایل بهار هستند به نحوی شایع‌تر است درست زمانی که ابتلا به عفونت‌ها شایع‌تر است. فرضیه‌ی دیگری پیشنهاد می‌کند که اسکیزوفرنی احتمالا به وسیله‌ی ویروسی که به هیپوکامپ حمله می‌کند ایجاد می‌شود. هیپوکامپ محلی است که درک حس‌ها را پردازش می کند. آسیب به هیپوکامپ ابتلا به اسکیزوفرنی و افزایش بار حسی را شرح می‌دهد. محققین بر روی نقش احتمالی ویروس هرپس سیمپلکس و همچنین رتروویروس اندوژن انسانی تمرکز کرده‌اند. احتمال اینکه رتروویروس اندوژن انسانی با اسکیزوفرنی مرتبط باشد با این حقیقت که آنتی بادی‌های تولید شده علیه رتروویروس‌ها در سرم خون بیمارانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیشتر از سرم خون افراد کنترل است، ارتباط نزدیک دارد.